Guía de investigaciónQué es cada péptido y qué se ha estudiado
Resumen de la literatura científica publicada sobre cada compuesto de nuestro catálogo: qué es, cómo actúa a nivel molecular y qué líneas de investigación existen, con las referencias para que las compruebes tú mismo.
Información científica y descriptiva. No indica dosis, pautas ni efectos en personas o animales, y no es consejo médico. Todos los productos son solo para investigación (RUO).
CoenzimaNAD+
Evidencia sobre todo preclínicaQué es
Dinucleótido de nicotinamida y adenina: coenzima presente en todas las células que transporta electrones en reacciones de oxidación-reducción (NAD+/NADH).
Mecanismo estudiado
Participa en la producción de energía (glucólisis, ciclo de Krebs, cadena respiratoria) y es sustrato de enzimas como las sirtuinas, las PARP (reparación de ADN) y CD38.
Líneas de investigación
- Metabolismo energético y función mitocondrial.
- Reparación del ADN y respuesta al estrés celular.
- Descenso de los niveles de NAD+ con la edad en distintos tejidos, y papel de sus precursores (NR, NMN) en modelos de envejecimiento.
Estado de la evidencia
Molécula endógena muy estudiada. Gran parte de los datos de intervención proceden de modelos celulares y animales.
Estudios de referencia
- Covarrubias AJ et al. NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021. PubMed ↗
Péptido mitocondrialMOTS-c
Evidencia sobre todo preclínicaQué es
Péptido de 16 aminoácidos codificado en el ADN mitocondrial (gen 12S rRNA). Pertenece a los llamados péptidos derivados de la mitocondria.
Mecanismo estudiado
En modelos celulares y de ratón actúa sobre el ciclo del folato-metionina y activa AMPK; bajo estrés metabólico se traslada al núcleo y modula la expresión de genes.
Líneas de investigación
- Homeostasis de la glucosa y sensibilidad a la insulina en ratones con dieta alta en grasa.
- Comunicación entre mitocondria y núcleo.
- Respuesta al ejercicio y al envejecimiento en modelos animales.
Estado de la evidencia
Campo joven (descrito en 2015). La evidencia procede sobre todo de roedores y células.
Estudios de referencia
- Lee C et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015. PubMed ↗
- Kim KH et al. The mitochondrial-encoded peptide MOTS-c translocates to the nucleus to regulate nuclear gene expression in response to metabolic stress. Cell Metab. 2018. PubMed ↗
Molécula pequeña (inhibidor de NNMT)5-Amino-1MQ
Evidencia sobre todo preclínicaQué es
Derivado de quinolinio que inhibe la enzima nicotinamida N-metiltransferasa (NNMT). No es un péptido: es una molécula pequeña que atraviesa membranas celulares.
Mecanismo estudiado
La NNMT metila la nicotinamida usando SAM como donante. Al inhibirla, se modifican la disponibilidad de nicotinamida/NAD+ y el potencial de metilación de la célula.
Líneas de investigación
- Metabolismo del adipocito y acumulación de grasa en células y en ratones con dieta alta en grasa.
- NNMT como diana en investigación metabólica y oncológica.
Estado de la evidencia
Datos publicados limitados a modelos celulares y de ratón. Sin ensayos clínicos conocidos.
Estudios de referencia
- Neelakantan H et al. Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice. Biochem Pharmacol. 2017. PubMed ↗
Tetrapéptido sintéticoEpithalon
Evidencia sobre todo preclínicaQué es
Tetrapéptido Ala-Glu-Asp-Gly desarrollado a partir de la epitalamina, un extracto de la glándula pineal, por el grupo del investigador Vladimir Khavinson.
Mecanismo estudiado
En cultivos de células humanas se describió inducción de la actividad de la telomerasa y elongación de telómeros.
Líneas de investigación
- Telomerasa y longitud de telómeros en cultivos celulares.
- Regulación neuroendocrina y ritmos circadianos en modelos animales.
Estado de la evidencia
La mayoría de los trabajos proceden de un mismo grupo de investigación y hay poca replicación independiente.
Estudios de referencia
- Khavinson VKh et al. Effect of epithalon on telomerase activity and telomere length in human somatic cells. Bull Exp Biol Med. 2003. PubMed ↗
Tetrapéptido dirigido a mitocondriaSS-31
Algunos ensayos clínicos tempranosQué es
Tetrapéptido (D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH2), también conocido como elamipretida o MTP-131, que se concentra en la membrana mitocondrial interna.
Mecanismo estudiado
Se une a la cardiolipina, un fosfolípido de la membrana mitocondrial interna, y en modelos preclínicos ayuda a mantener la estructura de las crestas y la eficiencia de la cadena respiratoria.
Líneas de investigación
- Estrés oxidativo y daño por isquemia-reperfusión en modelos animales.
- Función mitocondrial en corazón, músculo y riñón en modelos de envejecimiento.
- Ensayos clínicos en enfermedades mitocondriales con resultados mixtos.
Estado de la evidencia
Ha sido evaluado en ensayos clínicos por un fabricante farmacéutico. El material de este sitio es solo para investigación.
Estudios de referencia
- Szeto HH. First-in-class cardiolipin-protective compound as a therapeutic agent to restore mitochondrial bioenergetics. Br J Pharmacol. 2014. PubMed ↗
Análogo de GHRHCJC-1295 (no DAC)
Algunos ensayos clínicos tempranosQué es
Análogo sintético de 29 aminoácidos de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH). La versión “no DAC” (también llamada Mod GRF 1-29) no lleva el complejo de afinidad por albúmina.
Mecanismo estudiado
Actúa sobre el receptor de GHRH de la hipófisis. Sin DAC tiene una vida media corta, de decenas de minutos; la variante con DAC, estudiada en humanos, tiene una vida media de días.
Líneas de investigación
- Señalización hipofisaria y eje GH/IGF-1 en modelos animales.
- Farmacocinética de los análogos de GHRH de acción corta y prolongada.
Estado de la evidencia
No es un medicamento autorizado. Los estudios en humanos corresponden sobre todo a la variante con DAC.
Estudios de referencia
- Teichman SL et al. Prolonged stimulation of growth hormone and IGF-I secretion by CJC-1295, a long-acting analog of GHRH, in healthy adults. J Clin Endocrinol Metab. 2006. PubMed ↗
Secretagogo de GH (agonista de grelina)Ipamorelin
Algunos ensayos clínicos tempranosQué es
Pentapéptido sintético que actúa como agonista del receptor del secretagogo de la hormona del crecimiento (GHS-R1a, receptor de grelina).
Mecanismo estudiado
Estimula la liberación de hormona del crecimiento en la hipófisis. En los estudios iniciales se describió como más selectivo que otros secretagogos, con poco efecto sobre ACTH y cortisol.
Líneas de investigación
- Selectividad del receptor GHS-R1a frente a otros secretagogos.
- Motilidad gastrointestinal e íleo postoperatorio en modelos animales.
Estado de la evidencia
No es un medicamento autorizado. Los estudios más citados son preclínicos y fases tempranas.
Estudios de referencia
- Raun K et al. Ipamorelin, the first selective growth hormone secretagogue. Eur J Endocrinol. 1998. PubMed ↗
Tripéptido-cobreGHK-Cu
Algunos ensayos clínicos tempranosQué es
Complejo del tripéptido glicil-L-histidil-L-lisina con cobre(II). Se identificó originalmente en el plasma humano y su concentración disminuye con la edad.
Mecanismo estudiado
Actúa como transportador de cobre y modula la expresión de genes relacionados con la remodelación de la matriz extracelular, el colágeno y la respuesta antioxidante.
Líneas de investigación
- Cicatrización de heridas y síntesis de colágeno y glicosaminoglicanos in vitro y en animales.
- Análisis de expresión génica a gran escala (Connectivity Map).
- Matriz extracelular y folículo piloso en modelos celulares in vitro.
Estado de la evidencia
Molécula endógena descrita en el plasma humano. Los datos sobre su acción en modelos animales son sobre todo preclínicos.
Estudios de referencia
- Pickart L, Margolina A. Regenerative and protective actions of the GHK-Cu peptide in the light of the new gene data. Int J Mol Sci. 2018. PubMed ↗
Agonista triple GIP / GLP-1 / glucagónRetatrutide
Desarrollo clínico avanzadoQué es
Péptido modificado en desarrollo (código LY3437943) que activa a la vez los receptores de GIP, GLP-1 y glucagón.
Mecanismo estudiado
La acción combinada sobre los tres receptores del eje incretina-glucagón se estudia por su efecto sobre el gasto energético y el metabolismo de la glucosa y de los lípidos.
Líneas de investigación
- Afinidad y actividad sobre los tres receptores en ensayos de unión.
- Ensayos clínicos de fase 2 y fase 3 patrocinados por el fabricante.
Estado de la evidencia
Fármaco en investigación, no autorizado. El material de este sitio es solo para estudios in vitro y no equivale a ningún medicamento.
Estudios de referencia
- Jastreboff AM et al. Triple-hormone-receptor agonist retatrutide for obesity — a phase 2 trial. N Engl J Med. 2023. PubMed ↗
Pentadecapéptido (componente de KLOW)BPC-157
Evidencia sobre todo preclínicaQué es
Fragmento sintético de 15 aminoácidos derivado de una proteína protectora del jugo gástrico (Body Protection Compound).
Mecanismo estudiado
En roedores se ha descrito acción sobre la angiogénesis, la señalización del óxido nítrico y los factores de crecimiento implicados en la reparación de tejidos.
Líneas de investigación
- Reparación de tendón, músculo y mucosa digestiva en modelos de roedor.
Estado de la evidencia
La mayoría de los estudios proceden de un mismo grupo y los datos en humanos son muy escasos. Figura en la lista de sustancias prohibidas de la Agencia Mundial Antidopaje.
Estudios de referencia
- Sikiric P et al. Brain-gut axis and pentadecapeptide BPC 157: theoretical and practical implications. Curr Neuropharmacol. 2016. PubMed ↗
Fragmento de timosina β4 (componente de KLOW)TB-500
Evidencia sobre todo preclínicaQué es
Fragmento sintético de la timosina β4, una proteína de 43 aminoácidos que secuestra actina monomérica. El fragmento corresponde a la región de unión a actina.
Mecanismo estudiado
La timosina β4 interviene en la migración celular, la angiogénesis y la reparación de tejidos a través de la dinámica del citoesqueleto de actina.
Líneas de investigación
- Cicatrización de heridas corneales y de piel en modelos animales.
- Reparación cardiaca tras isquemia en roedores.
Estado de la evidencia
Los ensayos clínicos se han hecho con timosina β4 completa, no con este fragmento. Figura en la lista de sustancias prohibidas de la Agencia Mundial Antidopaje.
Estudios de referencia
- Goldstein AL et al. Thymosin β4: a multi-functional regenerative peptide. Basic properties and clinical applications. Expert Opin Biol Ther. 2012. PubMed ↗
Tripéptido (componente de KLOW)KPV
Evidencia sobre todo preclínicaQué es
Tripéptido Lys-Pro-Val, fragmento C-terminal de la hormona α-MSH.
Mecanismo estudiado
En células epiteliales intestinales entra a través del transportador PepT1 y reduce la señalización inflamatoria (NF-κB y MAPK).
Líneas de investigación
- Inflamación intestinal en modelos de colitis en ratón.
Estado de la evidencia
Datos publicados limitados a cultivos celulares y a ratón.
Estudios de referencia
- Dalmasso G et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology. 2008. PubMed ↗
Las referencias son artículos revisados por pares; los enlaces buscan el título en PubMed. Que un compuesto se haya estudiado no implica que sea seguro o eficaz fuera de ese contexto de investigación, y la mayoría de los datos de este listado son preclínicos.